Атеросклероз: факты, гипотезы, спекуляции, Альтернативная медицинская клиника, Безоперационные лазерные методы лечения

Атеросклероз: факты, гипотезы, спекуляции, Альтернативная медицинская клиника, Безоперационные лазерные методы лечения

Атеросклероз: факты, гипотезы, спекуляции, Альтернативная медицинская клиника, Безоперационные лазерные методы лечения

Не так много работ русских ученых-медиков признано приоритетными. Но успехи в области изучения атеросклероза всегда связывают с именами Н.Аничкова, А.Мясникова и других, работавших позднее, исследователей. Еще в 1912 году Аничков предложил ;холестериновую ; теорию возникновения атеросклероза , в основе которой лежало представление об этом процессе как инфильтрации холестерина в стенку сосуда.

Прошло более 85 лет, но, скажем откровенно, мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины ; что же все-таки представляет собой атеросклероз? Но если во времена Аничкова было крайне далеко до его решения, то сегодня медицинская наука, как никогда, близка к выяснению сути этого процесса.

В плену инфильтративной теории

В начале XXI века мы получим ответ на поставленный вопрос. Почему я так уверен в этом? Сейчас накоплены колоссальные научные данные, на первый взгляд даже противоречивые, о механизмах формирования атеросклероза. В науке решению любой проблемы предшествуют определенный период накопления данных и их осмысление. В конце концов количественное накопление исследовательского материала переходит в качественное его обобщение с конкретными выводами. Гипотеза претворяется в истину, путь к которой тернист. История изучения атеросклероза ; этому подтверждение.

Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н.Аничкова и не верили слепо в ;инфильтративную ; теорию его развития. Конечно, как просто и заманчиво объяснить механизм формирования атеросклероза тем, что в крови человека появляется избыток холестерина, а это обусловливает его отложение в стенку сосуда.

В 50-60-е годы, будучи молодым научным сотрудником, вместе с такими же коллегами я пытался подработать на жизнь, читая лекции санпросвета в модном тогда обществе по распространению научных знаний. Специфическая аудитория пенсионеров требовала точных разъяснений, что такое ;склероз ; и как с ним бороться. Спасали ссылки на кроликов, которых Аничков кормил холестерином и при этом получал его отложения в стенке сосудов, и следовавшие за этим рекомендации не есть яйца, икру, свинину и т.п. Выступления, естественно, заканчивались аплодисментами, и слушатели уходили с твердой верой, что теперь-то они уберегут себя от атеросклероза. Молодые врачи не помнят тот период, когда яичница считалась врагом человечества. Как сказал М.Лермонтов:

Все это было бы смешно,

Когда бы не было так грустно.

Конечно, Аничков ; великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с ;инфильтративной ; теорией формирования атеросклероза и его ;кроличьей ; моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса. Среди них был и А.Мясников. И хотя у нас в Институте терапии, которым он руководил, молодые аспирантки продолжали сотнями уничтожать кроликов и штамповать кандидатские диссертации, все чаще и чаще стали звучать дискуссионные вопросы. Почему кормлением холестерином нельзя вызвать атеросклероз у собак и обезьян? Почему у кроликов никогда не формируются атеросклеротические бляшки и не возникает тромбоз? Почему у рыбака с Охотского моря, который на протяжении 10 лет питался икрой, ежедневно потребляя ее до 2 кг, не было никаких признаков атеросклероза? И еще десятки ;почему ;? Надо было искать новые пути изучения атеросклероза.

Приезд в нашу страну после смерти Сталина иностранных ученых ; П.Уайта, А.Кисса из США и особенно Г.Шеттелера из Западной Германии, ; их выступления и дискуссии ускорили понимание необходимости новых подходов к изучению атеросклероза. Перелом наступил в начале 60-х годов.

Точно не помню, по какому поводу, кажется, в связи с 75-летием Н.Аничкова, в Ленинграде была организована Всесоюзная конференция. А.Мясникову, связанному тесной дружбой с Н.Аничковым, видимо, было неудобно ставить вопросы на конференции, которая должна была пройти по замыслу организаторов под знаком торжества ;инфильтративной ; теории. Он предложил мне, в то время далекому от понимания сложных ;закулисных ; взаимоотношений, выступить с полученными мною данными о взаимоотношении атеросклероза и тромбоза, о роли состояния сосудистой стенки. И хотя материалы были тепло приняты большей частью аудитории, какой шквал критики обрушился на мою голову после доклада! Выходили поочередно сотрудники и близкие Аничкову профессора С.Вайль, Т.Синицына и другие и обвиняли меня во всех смертных грехах.

Но что для молодости чья-то критика, ей абсолютно все равно, что кто-то сказал, для нее нет авторитетов, ее переполняет творческий порыв! Идеи, которые она вынашивает, по мнению молодых, должны перевернуть если не весь мир, то по крайней мере медицинскую науку. А утешается она заветами прошлого, что путь к славе не усыпан розами. Говоря словами А.Швейцера: ;Судьба всякой истины ; сначала быть осмеянной, а потом уже признанной ;.

Мне кажется, что и А.Мясников спокойно отнесся к этой необъективной критике, потому что, вернувшись в Москву, не только поздравил меня с хорошим докладом, но и предложил расширить исследования и провести их на обезьянах. Тогда же вышла его монография ;Атеросклероз ;, где он, пожалуй, впервые поставил вопрос о роли состояния сосудистой стенки в развитии атеросклероза.

Это было начало нового этапа исследований атеросклероза в нашей стране. Определяются и основные направления ; углубление и расширение изучения нарушений липидного и белкового обмена, роль гуморальных, в частности гормональных нарушений в этом процессе, значение функции печени в формировании атеросклероза, место и роль состояния сосудистой стенки в возникновении атеросклеротических изменений. В 1965 году выходит монография А.Мясникова ;Гипертоническая болезнь и атеросклероз ;, обобщающая новые данные, полученные его учениками.

Основные положения, которые выдвигаются школой А.Мясникова (цитирую по монографии):

  • нарушение в метаболизме липидов ; лишь одна, хотя и весьма важная, сторона патогенеза атеросклероза;
  • значение самой артериальной стенки в развитии атеросклероза нужно признать весьма важной;
  • бесспорно, артериальная стенка не является пассивным объектом отложения холестерина, липоидоз артерий возникает не без активного участия самих артерий;
  • липоидоз и атеросклеротические бляшки образуются именно в тех местах сосудистого русла, которые подвергаются более значительному физическому воздействию во время кровообращения;
  • болезнь обусловлена генетическими особенностями обмена, которые пока остаются невыясненными и требуют новых методов исследования.

Даже простое перечисление некоторых положений, выдвинутых в начале 60-х годов школой А.Мясникова, дает представление о той революции, которая произошла в наших представлениях о механизмах возникновения атеросклероза.

Удивительно, как часто подтверждаются слова о том, что нет пророка в своем Отечестве. Монография А.Мясникова была заслуженно выдвинута на соискание Государственной премии. Но, как часто бывает, зависть или неприязнь к талантливому и независимому человеку сыграли свою роль, и работа школы А.Мясникова была отвергнута Комитетом по премиям. Решающим стало выступление (как мне говорили, по личным причинам) академика А.Бакулева. Своеобразной пощечиной Комитету по премиям было решение в том же году Международного общества кардиологов, куда входили ведущие ученые мира, присудить А.Мясникову за цикл работ по атеросклерозу свою премию ;Золотой стетоскоп ;. Это было международное признание приоритетности и значимости наших исследований.

С тех времен прошло более 30 лет. Неузнаваемо преобразились наши методические возможности изучения атеросклероза. В начале 70-х годов, создавая Кардиологический центр, мы пригласили для расширения масштаба фундаментальных и экспериментальных исследований в области кардиологии большую группу молодых талантливых ученых из Московского государственного университета и институтов Академии наук. Мы сознательно привлекли специалистов, освоивших самые современные методики молекулярной и клеточной биологии, но никогда ранее не занимавшихся нашими проблемами. Не зацикленные на сложившихся догмах, далекие от пресса авторитетов, они, по нашему мнению, могли по-новому подойти к изучению интересующих нас вопросов, и в первую очередь к выяснению механизмов развития атеросклероза. Мы оказались правы. Их работы не только были высоко оценены учеными многих стран мира, но и по целому ряду направлений оказались приоритетными. Новые данные были получены учеными ленинградской школы (А.Климов), научными учреждениями Москвы (Ю. Лопухин).

Во всем мире в последние годы в области изучения атеросклероза, поиска новых средств его лечения и профилактики отмечается определенный научный бум. Каждый год приносит новые данные, раскрывающие механизмы формирования атеросклероза. Так что же мы знаем сегодня? Что такое атеросклероз?

Прежде всего, ясно, что в его возникновении и формировании можно выделить четыре определяющих механизма:

  • наследственный генетический фактор,
  • нарушение липидного обмена,
  • состояние сосудистой стенки,
  • нарушение рецепторного аппарата.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда. Следует подчеркнуть, что все четыре основные определяющие атеросклероз фактора связаны друг с другом. Известны, например, наследственные, генетически обусловленные формы гиперхолестеринемии, так называемые семейные формы. Эти нарушения липидного обмена связаны с мутацией генов, кодирующих рецептор липопротеинов низкой плотности. В случаях наличия одного мутантного гена возникает так называемая гетерозиготная форма, если мутантных генов два, ; гомозиготная. В обоих случаях страдают рецепторы к липопротеинам низкой плотности на поверхности гепатоцитов. Эти рецепторы играют важную роль в метаболизме холестерина, учитывая, что именно липопротеины низкой плотности являются одним из его переносчиков.

Следует подчеркнуть, что сегодня изучены не только гены, кодирующие рецепторы липопротеинов низкой плотности, но и гены, кодирующие, например, белковую часть липопротеинов ; белки А и Б. играющие важную роль в транспортной функции этих частиц по переносу холестерина.

Осенью 1964 года первая куцая делегация советских кардиологов, состоящая лишь из А.Мясникова и меня, посетила Институт сердца, легких и крови в Вашингтоне, чтобы обсудить вопрос о возможном сотрудничестве. Естественно, каждая сторона хотела продемонстрировать высокий уровень проводимых исследований и в какой-то степени удивить другую новыми данными. Мы привезли сообщение о первых 30 случаях лечения инфаркта миокарда тромболитическими средствами. Американцы преподнесли нам доклад о клиническом изучении липопротеинов.

Мы с А.Мясниковым с большим интересом и определенной завистью слушали доклад заместителя директора института Д.Фредриксона о содержании выделяемых в то время липопротеинов двух классов ; и ; у больных с атеросклерозом. Казалось, что наконец-то найден важнейший механизм формирования атеросклероза, учитывая, что, по их данным, подтверждавшим исследования английских авторов М.Оливера и Г.Бойда, активность этого патологического процесса коррелирует с увеличением содержания -липопротеинов и снижением содержания ; липопротеинов.

Какими мы были наивными. С тех пор прошло более 30 лет, но и сегодня продолжается дискуссия о роли тех или иных элементов липидного обмена в развитии атеросклероза. Иногда изучение этой системы напоминало мне работу физиков по выяснению тайн атома и атомного ядра. Каждые два-три года приносили новые данные, которые, казалось бы, вот-вот ответят на вопрос, какие нарушения в липидном обмене приводят к отложению холестерина в стенку сосуда.

Может быть, суть в увеличении содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности, обеспечивающих перенос холестерина в клетку? Может быть. этот процесс связан с уменьшением содержания липопротеинов высокой плотности, играющих ведущую роль в удалении холестерина из тканей? Появляются все новые и новые вопросы. Исследователи обращаются к изучению белковой части липопротеинов ; так называемых апо-белков.

Но изучение полиморфизма липопротеинов и их роль в формировании атеросклероза на этом не закончились. Исследование их состава. в том числе и белковой части, активно продолжалось. Появились сообщения о содержании в липопротеинах апо-белка Е. Более того. выделяются его изоформы ; 1, 2, 3 и 4, при этом с изоформой Е2 связывают нормальный путь проникновения в клетку холестерина, а с появлением изоформы Е4 ; повышение риска развития атеросклероза. И наконец, выделяют липопротеин а-малое, с которым связывают наиболее агрессивное течение атеросклероза, причем изменения в содержании этого липопротеина, указывающие на активность атеросклеротического процесса, могут появляться на фоне нормального уровня холестерина и триглицеридов.

Казалось, что исследования ученых, проведенные на самом современном молекулярном уровне, выстроили четкую схему формирования атеросклероза как болезни нарушенного липидного обмена. Подтверждали как-будто эту гипотезу и результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами, мишенью которых был холестерин. Препараты, воздействующие на различные звенья липидного обмена, уменьшали частоту осложнений атеросклероза, предупреждали его дальнейшее развитие.

В который раз казалось, что проблема атеросклероза решена. Более того, мы, как и другие, представили критерии активности данного патологического процесса. Это повышение содержания в крови холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, апо-белка В, изоформы апо-белка Е4, липопротеина а-малое, снижение содержания липопротеинов высокой плотности и апо-белка А.

Но остались вопросы, ответа на которые не было. Их довольно много, и прежде всего вопрос практических врачей: почему атеросклероз развивается у лиц с нормальным содержанием холестерина в крови больных, а нередко, как сообщила, например А.Калинина с сотрудниками из Центра профилактической медицины, и при низком его содержании? Вспоминаю доклад М.Дебейки, в котором была прослежена судьба больных, подвергшихся операции коронарного шунтирования, в течение 20-25 лет. Оказалось, что у многих из них при нормальном и низком содержании холестерина настолько прогрессировал атеросклеротический процесс, что потребовалась повторная операция.

Или как объяснить существование в сосудах определенных зон, предрасположенных к липоидозу и формированию атеросклеротических бляшек? И опять вопросы, на которые чисто ;холестериновая ;, или, вернее, ;липидная ;, теория не дают ответа.

Новые научные данные ; это годы жизни

Еще со времен А.Мясникова в Кардиологическом центре шел поиск других факторов, ответственных за возникновение атеросклероза. И прежде всего очевидно, что тот субстрат ; сосудистая стенка, в которой совершаются патологические изменения при атеросклерозе, не может быть просто индифферентным свидетелем формирования в ней атеросклероза.

К сожалению, существовавшие методические возможности не позволяли выяснить истинную суть происходившего в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов человека при формировании атеросклероза. Такие возможности появились у нас с организацией в Кардиологическом центре в начале 70-х годов исследований на культуре клеток из сосудов человека.

К чести наших экспериментаторов, они были первыми исследователями, которые подробно изучили особенности изменений морфологии и функции эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки человека, я подчеркиваю, человека, а не экспериментальных животных, при развитии атеросклероза.

Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и гладкомышечные клетки ; увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген.

Всего две-три строчки новых научных данных, а сколько скрывается за ними творческого труда десятков научных сотрудников, их сомнений, поиска, переживаний, дискуссий! Это не просто новые данные, это годы жизни. Каждый новый факт требует не только оценки, но и осмысления. Почему в стенке аорты с развитием атеросклероза появляются стволовые клетки крови, макрофаги? Что это ; ответная реакция на действие повреждающих факторов или защитная реакция, учитывая способность макрофагов захватывать холестерин? Ясно одно ; в процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови.

Здесь, как и при изучении особенностей липидного обмена в процессе формирования атеросклероза, исследователи не остановились на заключениях общего характера по поводу изменения клеточных элементов сосудистой стенки. Возьмем только некоторые фрагменты из отчета 1995-1997 гг. по проблеме ;Атеросклероз ;, которые дают представления о глубине проводимых исследований состояния сосудистой стенки при развитии атеросклероза. ;Впервые показана особая роль кластеров гигантских (полиплоидных) эндотелиальных клеток в трансэндотелиальной миграции клеток крови при формировании долипидных лейкоцитарных инфильтратов в интиме сосуда ;. Обратите внимание, что лейкоцитарные инфильтраты в стенке сосуда появляются до отложения холестерина.

Нас, конечно, интересовало, что обусловливает трансформацию клеток, какие процессы в них предшествуют образованию атеросклероза. Выдержка из того же отчета: ;Изучены локализация и распределение двух изоформ трансформирующего фактора роста ; бета ТФР ; в клетках интимы на разных стадиях формирования атеросклеротической бляшки. Впервые показано, что воздействие ТФР, выделяемого макрофагами интимы, приводит к активизации синтеза и гиперсекреции компонентов внеклеточного матрикса модифицированными гладкомышечными клетками интимы артерий, что ведет к необратимым изменениям сосуда при атеросклерозе ;. Можно продолжать перечисление полученных данных, убедительно доказывающих значимость изменений клеточных элементов сосудистой стенки в развитии атеросклероза.

Кровеносные сосуды, сердце, клетки крови

Я вспоминаю дискуссию, которая разгорелась на нашем совместном с американскими учеными симпозиуме в 1995 году в Далласе по поводу характера изменений в сосудистой стенке при формировании атеросклероза. Американцы полагали, что основу этого процесса составляет пролиферация гладкомышечных клеток. Наши специалисты, соглашаясь с возможностью пролиферации, считали, что важнейший фактор, определяющий образование атеросклеротических изменений, ; это изменение самой клетки (набухание, гиперсекреция коллагена и фибринонектина).

На первый взгляд спор покажется схоластическим. Но только на первый взгляд. В целом это очень важный вопрос для решения проблемы борьбы с атеросклерозом уже в ближайшем будущем. Да, сегодня мы не имеем и не применяем препараты, которые могли бы воздействовать на клеточное звено в развитии атеросклероза. Но я уверен, что создание подобных препаратов принесет успех в лечении больных с активным атеросклеротическим процессом.

Инфекции как фактор риска

Еще в 30-40-е годы обсуждалась возможная связь развития атеросклероза с инфекцией и ревматизмом. В одном из журналов можно даже встретить статью с интригующим названием ;Атеросклероз ; не ревматизм ли? ; И здесь нет ничего удивительного, учитывая, что многие изменения в сосудистой стенке при этих заболеваниях похожи. А роль инфекции? Сегодня на международных конгрессах чуть ли не как сенсация преподносятся доклады, касающиеся возможной роли инфекционного фактора ; вирусного (цитомегаловирус), бактериального (хламидии) характера в развитии атеросклероза. Более того, звучат призывы, в том числе и через средства массовой информации, к широкому применению антибиотиков для лечения атеросклероза.

Что можно сказать по этому поводу? Говорят, что новое ; это хорошо забытое старое. Я бы сформулировал иначе ; новое ; это не просто забытое старое. но и старое, увиденное по-новому. Для меня это лучше всего ассоциируется с изучением согласно нашей договоренности с профессором М.Дебейки возможной роли вирусного инфицирования в формировании атеросклероза, которое уже в течение ряда лет мы ведем вместе с лабораторией Бейлорского колледжа в Хьюстоне (США).

В результате этой совместной работы впервые было охарактеризовано распределение клеток с цитомегаловирусом в различных слоях артериальной стенки и описаны закономерности вирусных антигенов на разных стадиях атерогенеза. Я более сдержан в оценке возможной этиологической связи вируса и атеросклероза, чем наши сотрудники, работающие в этой области, но ясно, что вирусы являются одним из важнейших факторов риска, а вернее, важнейшим патологическим звеном в формировании атеросклеротического процесса.

Другое дело ; спекуляции вокруг хламидий. В последние годы им приписывается участие в возникновении целого ряда заболеваний. Но хламидии ; частая находка у совершенно здоровых людей. Вот почему требуются тщательные исследования, достаточно объективные данные и сопоставления типа тех, которые получены при изучении роли цитомегаловируса, прежде чем высказываться в отношении их ведущей активной роли в формировании атеросклероза. И конечно, преждевременно призывать к лечению атеросклероза антибиотиками, как это предложили некоторые участники Европейского конгресса кардиологов. Да и какой может быть методика этого лечения, учитывая хронический характер данного патологического процесса? Вряд ли кто-нибудь решится обрекать человека с атеросклеротическими изменениями в сосудах на длительное использование антибиотиков, обладающих, как правило, при таком применении побочными эффектами. А каковы критерии эффективности подобной терапии, схемы лечения и масса других подобных вопросов, понятных каждому врачу, назначающему антибиотики? Мы все больше и больше склоняемся к мнению о том. что любые изменения эндотелиальных или гладкомышечных клеток сосудистой стенки, сопровождающиеся нарушением их метаболизма и функции рецепторного аппарата, способствуют, а может быть, и определяют развитие атеросклеротического процесса.

Рецепторный аппарат ; ключ к поиску

Не так давно я потерял своего коллегу и близкого товарища по работе. Любую смерть врач переносит тяжело, а смерть товарища, которого лечил, ; трагедия. Естественно, мы еще раз тщательно изучили историю болезни и оценили все возможные причины его гибели. Наш известный патологоанатом Ю. Постнов, который за свою жизнь изучил тысячи сердец и сосудов, сказал мне, что такого бурно развивающегося язвенного атеросклероза с такими изменениями со стороны сердца и аорты он никогда не видел. Оказалось, что наш пациент длительное время находился на зараженной территории в период ликвидации последствий чернобыльской аварии. Я вспомнил, что белорусские коллеги рассказывали мне, что они обнаруживают необычно активное развитие атеросклероза среди лиц, находившихся в зоне заражения радионуклидами. Это укрепляет мнение о том, что не только воспалительные, но и токсические, дегенеративные процессы в сосудистой стенке способствуют развитию атеросклероза.

Клеточные нарушения, наблюдающиеся при формировании атеросклероза, тесно связаны с состоянием рецепторного аппарата. И, если говорить о перспективах дальнейших исследований механизмов развития атеросклероза, то, несомненно, выяснение роли нарушений функции рецепторного аппарата представляется нам одним из важнейших. И не только с точки зрения выяснения механизмов этого процесса, но и с позиций поисков новых подходов к его лечению.

Первые исследования изучения роли рецепторного аппарата в возникновении атеросклероза были связаны с открытием рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов. За их открытие А.Брауну и А.Гольдштейну была присуждена Нобелевская премия. Сегодня достаточно точно известны рецептор-опосредованные пути транспорта липопротеинов, а следовательно, и холестерина в клетки, выведение их из кровотока и из клетки.

За последние 10 лет получено немало новых интересных данных о состоянии различного характера рецепторов при развитии атеросклероза. Они не только расширяют наши представления о его патогенезе, но и объясняют возникновение некоторых осложнений. Это касается прежде всего рецепторов, связанных с симпатоадреналовой системой. Оказалось, что в местах формирования атеросклероза в сосудистой стенке, особенно в атеросклеротической бляшке, уменьшается число -рецепторов и увеличивается число -рецепторов. В результате такой трансформации создаются условия для вазоконстрикции.

Для выяснения механизмов изменений сосудистой стенки при развитии атеросклероза, формирования атеросклеротической бляшки важны данные о повышении активности рецепторов ростового фактора. Известно, что ростовой фактор активно влияет на состояние клеток сосудистой стенки и нарушение его функции. С учетом роли клеточных изменений в развитии атеросклероза это не может не отразиться на активности атерогенеза. Таким образом, можно считать доказанной роль четырех механизмов, о которых мы говорили выше, ; наследственность, нарушения липидного обмена, состояния сосудистой стенки и рецепции в формировании атеросклеротических изменений в сосудах.

Современные возможности антиатеросклеротической терапии.

В определенной степени антиатеросклеротическая терапия подтверждает наши представления о собирательности понятия ;атеросклероз ;. Широко применяемые антиатеросклеротические препараты ; статины, фибраты, корригирующие нарушенный липидный обмен, ; оказываются неэффективными в случаях ;семейной гиперхолестеринемии ;. Только прямое удаление липопротеинов низкой плотности с помощью иммунофоретического метода, в разработке которого ведущая роль принадлежит сотрудникам Кардиоцентра, спасает этих больных от гибели.

Несомненно, большим достижением современной медицины является создание средств, активно влияющих на течение атеросклеротического процесса. И прежде всего в связи с тем, что рушится представление об атеросклерозе как о патологическом процессе, на который невозможно активно воздействовать. Некоторые авторы даже доказывают, что в условиях использования современных антиатеросклеротических препаратов возможна регрессия атеросклероза.

Но сегодня мы можем воздействовать лишь на один из четырех механизмов формирования атеросклероза ; нарушенный липидный обмен. Эта терапия достаточно хорошо известна широким медицинским кругам, да и многим нашим пациентам. Мы лишь напомним ее основные положения.

Действие этой терапии опосредуется через:

  • всасывание и реабсорбцию в кишечнике холестерина, липидов и зависящих от них желчи и желчных кислот;
  • блокаду синтеза холестерина, регуляцию нарушенных ферментативных процессов, способствующих возникновению дислипидемии;
  • воздействие на рецепторы липопротеинов низкой плотности.

В клинике для предупреждения и лечения атеросклероза используется пять групп лекарственных средств.

  1. Энтеросорбенты ; холестирамин, колестипол, гуарем.
  2. Статины ; ловастатин (мевакор), симвастатин, правастатин, флувастатин, зокор.
  3. Фибраты ; гемфиброзил (гевинол), клофибрат, фенофибрат, безафибрат.
  4. Никотиновая кислота ; идурацин, аципимокс, ниацин.
  5. Пробукол ; фенбутол.

Лечению гиполипидемическими препаратами подлежат пациенты с высоким уровнем холестерина в крови (240 мг/дл и выше) либо лица из так называемой группы погранично высокого риска (200-239 мг/дл), страдающие ишемической болезнью сердца или имеющие два фактора риска из нижеперечисленных:

  • мужской пол,
  • привычка к курению (обычно более 10 сигарет в день),
  • гипертония,
  • низкая концентрация холестерина ЛВП (ниже 35 мг/дл, что подтверждено повторным определением),
  • сахарный диабет,
  • диагностированное заболевание сосудов мозга или периферических сосудов,
  • сильное ожирение (превышение нормального веса более чем на 30 проц.).

В случаях, когда уровень холестерина в крови достигает угрожающих в плане развития атеросклероза цифр, желательно определение содержания холестерина липопротеинов низкой плотности, которое позволяет окончательно решить вопрос об антиатеросклеротической терапии.

Любому лекарственному лечению гиполипидемии и атеросклероза должна предшествовать диетотерапия, особенно в случаях неправильного питания или ожирения. Диета с потреблением 2000 кал в день, в которой жиры составляют не более 30 проц. калоража, а содержание холестерина в пище менее 300 мг, продолжается 8-12 недель, после чего производится повторное исследование содержания липидов крови. На основании полученных данных решается вопрос о необходимости лекарственной терапии. Некоторые авторы рекомендуют в этих случаях до использования лекарственных средств провести терапию с помощью антиатерогенных пищевых добавок. Длительное время для этих целей применялись полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир и т.п. В последние годы в нашей стране с успехом проводится лечение с помощью эйкола, представляющего собой пищевой продукт, получаемый из некоторых сортов рыб. В случае, если при проведении диетотерапиии не удается нормализовать нарушенный липидный обмен, начинается терапия с использованием лекарственных средств.

Литература последних лет полна восторженных отзывов о возможностях предупреждения и лечения атеросклероза с помощью средств, воздействующих на нарушенный липидный обмен. Ни в коей мере не высказывая сомнений в ее возможностях, мы считаем, что поиск средств борьбы с атеросклерозом только начинается. Почему, спросите вы. Да потому, что мишенью используемых сегодня антиатеросклеротических препаратов является лишь одно из четырех звеньев, обусловливающих развитие атеросклероза, ; дислипидемия.

Уверен, что постепенно утихнет бум, связанный с использованием гиполипидемических средств ; статинов, фибратов, никотиновой кислоты, предуктала. Они займут свою определенную весомую нишу в комплексной терапии предупреждения и лечения атеросклероза. Но не менее значимой будет терапия, направленная на коррекцию клеточных нарушений в стенке сосуда, а возможно, не только в ней. С этих позиций важно знать, какую роль в формировании атеросклероза играют лейкоцитарная инфильтрация и стволовые клетки в стенке артерий, накопление макрофагов и фибробластов, обнаружение цитомегаловируса и изменения эндотелиальных и особенно гладкомышечных клеток в стенке сосуда, ;старение ; клеток с характерными изменениями в возможностях их деления, рецепции, реактивности.

Для ответа на эти вопросы сделано столько, что, несомненно, в начале XXI века не останется ;белых пятен ; в знании механизмов развития различных форм атеросклероза. Они не только раскроют суть этого патологического процесса, но и позволят создать новые, весьма эффективные средства его профилактики и лечения.

Что хотелось бы сказать в заключение? История изучения атеросклероза ; это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей ;по камешкам ;, как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Но каждый из нас всегда должен помнить слова И.П.Павлова как заповедь всем исследователям: ;Никогда не думайте, что вы уже все знаете. И как бы высоко ни оценили вас, всегда имейте мужество сказать себе: ;Я ; невежда ;.

Работая, думая, сомневаясь, мы в конце концов общими усилиями победим.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

x

Check Also

Облитерирующий атеросклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Облитерирующий атеросклероз – окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз — симтомы и лечение

Особенности атеросклеротического кардиосклероза и методика лечения Атеросклеротический кардиосклероз возникает из-за поражения коронарных артерий. Из-за повышенного уровня холестерина в миокарде происходит чрезмерное развитие соединительной ткани.

Склероз сосудов нижних конечностей: как лечить болезнь?

Склероз сосудов нижних конечностей: как лечить болезнь? Склероз – одно из самых коварных и опасных заболеваний. По причине склероза сосудов нижних конечностей происходит большое количество смертей среди лиц преклонного возраста.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей: причины, симптомы, лечение

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей: симптомы и лечение Типичный облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей является хроническим заболеванием, при котором происходит стенотически-окклюзивное поражение средних и крупных нижних артерий.

Атеросклероз: причины, стадии, диагностика, лечение, Медицинский портал

Атеросклероз – это хроническое заболевание, для которого характерно поражение стенок артерий всего организма, изменение строения стенок артерий и нарушение обмена веществ в них.

Атеросклероз сосудов шеи – симптомы, лечение, профилактика патологии

Симптомы атеросклероза сосудов шеи и эффективные способы лечения стеноза Атеросклероз кровеносных артерий шеи – это нарушение циркуляции крови, которое связано с сужением просвета сосудов из-за закупорки холестериновыми отложениями.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение у пожилых людей

Атеросклероз нижних конечностей: симптомы, фото и лечение Стабилизирует уровень сахара надолго Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой Узнать больше.

Тактика хирургического лечения больных с мультифокальным атеросклерозом, Контент-платформа

Тактика хирургического лечения больных с мультифокальным атеросклерозом ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МУЛЬТИФОКАЛЬНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ Ф. Ф. ХАМИТОВ, Д. А. ЛИСИЦКИЙ Мультифокальный атеросклероз, при котором наблюдается сочетанное поражение нескольких сосудистых бассейнов, требующих хирургической коррекции - явление достаточно распространенное и по частоте достигает 25-90% (De Bakey M. E. et al., 1964; Crawford E. S. et al., 1981; Hertzer N. R. et al., 1984; с соавт.

Магазин здоровья

Атеросклероз – широко распространенное заболевание, которое развивается в организме годами и десятилетиями. Для борьбы с атеросклерозом, поражением сосудов холестериновыми бляшками организму необходима комплексная поддержка.

Патогенез атеросклероза и этиология болезни

Этиология и патогенез атеросклероза, как развивается заболевание Одним из самых распространенных заболеваний сосудистой системы остается атеросклероз. Он чреват серьезными последствиями для здоровья при отсутствии должного лечения.

Атеросклероз сердца: симптомы, лечение и диета

Опасность и лечение заболеваний на фоне атеросклероза сердца Ишемическая болезнь сердца возникает на фоне нарушения кровотока в коронарных сосудах. Смерть при ИБС может случиться на фоне внезапной закупорки артерии атеросклеротической бляшкой, когда насыщенная кислородом кровь перестает поступать к сердечной мышце.

Патологическая анатомия цирроза печени

Большая медицинская энциклопедия Авторы: А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова, С. Д. Подымова Сущность морфологических изменений при циррозе печени состоит в продолжающейся деструкции (некрозе) и извращенной регенерации паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани (склерозом), структурной перестройкой и деформацией органа.

Атеросклеротический кардиосклероз: осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз: осложнения. Кардиосклероз: лечение, симптомы, причины Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место по частоте встречаемости во всем мире.

Атеросклеротический кардиосклероз, Кардиоцентр

Структурные заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением насосной функции органа, являются частой причиной смерти. Особенно опасен дефицит кровоснабжения мышечной оболочки сердца, который нередко приводит к развитию таких болезней, как ИБС, атеросклеротический кардиосклероз и инфаркт миокарда.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – причины, симптомы, диагностика и лечение

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Атеросклероз нижних конечностей — это группа патологических процессов, затрагивающих магистральные кровеносные сосуды нижних конечностей, и представляющих собой прогрессирующее нарушение кровоснабжения тканей по причине сужения (стеноза) или закупорки (окклюзии) артерий.

Стадии атеросклероза: этапы и степени развития заболевания сосудов

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов.

Симптомы и лечение атеросклероза аорты, причины развития, диагностика, профилактика заболевания

Что такое атеросклероз? Причины и стадии развития. Диагностика, методы лечения заболевания При поражении крупных и средних артерий, при котором происходит накопление жиров, ведущее к расстройству гемодинамики, речь идет о таком заболевании, как атеросклероз.

Мультифокальный атеросклероз — ProfMedik Медицинский Портал

Пугающая статистика заболеваемости атеросклерозом касается не только людей старшего возраста, но и совсем юных. Склеротические изменения сосудов начинаются уже на втором десятилетии жизни.

Методы очищения сосудов от холестерина, атеросклеротических бляшек и тромбов

Методы очищения сосудов от атеросклеротических бляшек и тромбов Как известно, лидирующее место в структуре смертности занимают именно сердечно-сосудистые заболевания.

Виды атеросклероза, симптомы, лечение, диета и профилактика

Стадии развития атеросклероза Симптомы и последствия заболевания Диета при атеросклерозе «Склероз!» часто шутим мы, когда говорим о своей забывчивости. Многие обыватели, особенно люди, не столкнувшиеся с данным заболеванием, полагают, что склероз – это нарушение памяти, которое свойственно, как правило, пожилым людям.

Церебральный атеросклероз головного мозга

Церебральный атеросклероз головного мозга – это достаточно часто встречающееся в обиходе название тяжелого невралгического заболевание. Но на самом деле, это тавтология, ведь «церебральный» — уже означает «относящийся к головному мозгу». Поэтому правильнее было бы говорить «церебральный атеросклероз» или «атеросклероз головного мозга». Тем ни менее, важна не терминология, а тот факт, что это заболевание может длительное время развиваться незамеченным, после чего привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до слабоумия, потери трудоспособности и возможности контролировать свои действия, инсульта, паралича и смерти.

Мультифокальный атеросклероз нижних конечностей — Лечение Сердца

Multifocal atherosclerosis as a reason for high amputations of lower extremities АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. ἀ theta;έ rho; omicron; sigmaf;, мякина, кашица и sigma; kappa; lambda; eta; rho;ό sigmaf;, твёрдый, плотный ) хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Атеросклероз сосудов — код по МКБ 10

Патологии кровообращения входят в тройку лидеров – причин смертности. Заболевание поражает массовостью. Поэтому классификация атеросклероза имеет много вариантов.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий: что это такое, рекомендации в лечении

Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий: что это такое? Атеросклероз брахиоцефальных артерий — является серьезным заболеванием сосудов. Брахиоцефальные артерии питают кислородом головной мозг.